[지금은 과학] 노화 막는 단백질 찾았다

[아이뉴스24 정종오 기자] 노화를 막을 수 있는 새로운 단백질을 국내 연구팀이 찾았다. 오래, 건강하게 살고 싶어 하는 것은 대부분 인간의 희망이다. 손톱보다 작은데 우리와 유전자를 83% 공유하는 예쁜꼬마선충을 이용한 연구로 새로운 항노화 단백질이 밝혀졌다.

한국연구재단(이사장 이광복)은 이승재 교수(카이스트), 이철주 박사(KIST), 박승열 교수(포스텍) 공동 연구팀이 골지체에 있는 MON2 단백질이 자가포식을 통해 장수를 유도하는 과정을 규명했다고 4일 발표했다.

세포 내에서 생성된 단백질을 목적에 따라 변형시키거나 분류해 필요한 위치로 배송하는 세포 내 우체국과 같은 역할을 하는 골지체(세포소기관 중 하나)에 존재하는 단백질(MON2)은 기존에 주로 물질 수송을 조절하는 핵심 인자로 알려져 있었다.

세포에 부하가 걸리지 않도록 세포 안에서 만들어져 그 역할을 다한 단백질 등을 수시로 제거하거나 적절히 변형하는 리사이클링 과정(자가포식, autophagy)은 생명을 유지하는 데 필수적이다.

연구팀은 세포 내 에너지 공장인 미토콘드리아의 기능이 조금 둔화됐을 때 장수가 유도된다는 기존 연구 결과를 토대로 물질 수송과 단백질 변형 등이 일어나는 세포 내 소기관인 골지체, 미토콘드리아와 노화 관계에 주목했다.

연구팀은 단백체학 기술을 활용해 미토콘드리아 호흡이 떨어져 수명이 길어진 돌연변이 예쁜꼬마선충에서 정상 선충과 달리 특이적으로 많이 생성되거나 적게 생성되는 단백질(골지체 단백질 MON2 포함 1천여종)을 발굴했다.

이들 돌연변이 모델의 수명변화를 규명했다. 그 결과 골지체 단백질 MON2가 미토콘드리아 돌연변이뿐 아니라 식이 제한된 예쁜꼬마선충의 장수에 필요하다는 것을 알아냈다.

이승재 교수는 “미토콘드리아, 골지체, 오토파고좀의 세 가지 세포소기관의 유기적 소통이 장수와 관련 있음을 제시한 데 의의가 있다”며 “앞으로 어떻게 세포소기관 내 물질 수송이 자가포식 향상을 유도하는지에 대한 분자 수준의 작동 원리 연구가 필요하다”고 말했다.

MON2의 발현이나 활성을 증가시키는 방법이 개발되는 경우 인간 장수 와 노화 관련 질환 억제에 이바지할 수 있을 것으로 기대된다. 연구팀은 이를 위해 MON2의 활성을 증진시키는 약물 스크리닝, 분석 연구과제를 계속 이어갈 것이라고 덧붙였다.

연구결과(논문명:MON-2, a Golgi protein, mediates autophagy-dependent longevity in Caenorhabditis elegans)는 국제학술지‘사이언스 어드밴시즈(Science Advances)’ 12월 3일 자에 실렸다.